Βαρέα μέταλλα: Οι επιπτώσεις τους για την υγεία μας

Τα βαρέα μέταλλα με δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία στον ανθρώπινο μεταβολισμό (συμπεριλαμβανομένου του μόλυβδου, του καδμίου και του υδραργύρου) προκαλούν ανησυχία λόγω της επιμονής τους στο περιβάλλον και των τεκμηριωμένων δυνατοτήτων τους για σοβαρές επιπτώσεις στην υγεία.

Οι οξείες δηλητηριάσεις από βαρέα μέταλλα μπορεί να βλάψουν την κεντρική νευρική λειτουργία, τα καρδιαγγειακά και γαστρεντερικά συστήματα, τους πνεύμονες, τα νεφρά, το ήπαρ, τους ενδοκρινείς αδένες και τα οστά (1). Η χρόνια έκθεση σε βαρέα μέταλλα έχει εμπλακεί σε διάφορες εκφυλιστικές ασθένειες αυτών των ίδιων συστημάτων και μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ορισμένων καρκίνων (2-3).

Τα βαρέα μέταλλα είναι πανταχού παρόντα στο περιβάλλον (4). Οι άνθρωποι διατρέχουν κίνδυνο υπερέκθεσης από περιβαλλοντικές συγκεντρώσεις που συμβαίνουν φυσικά (π.χ. αποθέματα ορυκτών πλούσιων σε αρσενικό) ή από ανθρώπινες δραστηριότητες (π.χ. απελευθέρωση μολύβδου ή υδραργύρου ως αποτέλεσμα βιομηχανικής ρύπανσης) (5-6).

Δεν είναι δυνατόν να αποφευχθεί εντελώς η έκθεση σε τοξικά μέταλλα (7). Ακόμα και άτομα που δεν εκτίθενται επαγγελματικά φέρουν ορισμένα μέταλλα στο σώμα τους ως αποτέλεσμα έκθεσης από άλλες πηγές, όπως τρόφιμα, ποτά ή αέρα (8-9). Ωστόσο, είναι δυνατόν να μειωθεί ο κίνδυνος τοξικότητας μετάλλων μέσω επιλογών τρόπου ζωής που μειώνουν την πιθανότητα επιβλαβούς πρόσληψης βαρέων μετάλλων, όπως διατροφικά μέτρα που μπορούν να προωθήσουν τον ασφαλή μεταβολισμό ή την απέκκριση των καταναλωνόμενων βαρέων μετάλλων (10).

Ενώ ένα συγκεκριμένο τοξικό μέταλλο έχει τη δυνατότητα να ασκήσει επιβλαβή αποτελέσματα με επιλεγμένους μηχανισμούς, υπάρχουν πολλά κοινά χαρακτηριστικά μεταξύ των τοξικών βαρέων μετάλλων. Ένας από τους πιο ευρέως μελετημένους μηχανισμούς δράσης για τα τοξικά μέταλλα είναι η οξειδωτική βλάβη λόγω της άμεσης παραγωγής ειδών ελευθέρων ριζών και της εξάντλησης των αντιοξειδωτικών αποθεμάτων (11). Ο υδράργυρος, το κάδμιο και ο μόλυβδος, για παράδειγμα, μπορούν αποτελεσματικά να αναστέλλουν την κυτταρική υπεροξειδάση γλουταθειόνης, μειώνοντας την αποτελεσματικότητα αυτού του αντιοξειδωτικού αμυντικού συστήματος για την αποτοξίνωση (12). Πολλά τοξικά βαρέα μέταλλα δρουν ως μοριακά «μιμητικά» διατροφικών βασικών ιχνοστοιχείων. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να ανταγωνίζονται με βασικούς μεταλλικούς συμπαράγοντες για είσοδο σε κύτταρα και ενσωμάτωση σε ένζυμα (13). Για παράδειγμα, το κάδμιο μπορεί να ανταγωνιστεί και να εκτοπίσει τον ψευδάργυρο από πρωτεΐνες και ένζυμα, ο μόλυβδος είναι χημικά παρόμοιος με το ασβέστιο και το θάλλιο είναι μια μίμηση καλίου στα νεύρα και το καρδιαγγειακό σύστημα (14-15).

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Jang, D. H., Hoffman, R. S. Heavy metal chelation in neurotoxic exposures. Neurol Clin. 2011;29(3):607–22

2. Galanis, A., Karapetsas, A., Sandaltzopoulos, R. Metal-induced carcinogenesis, oxidative stress and hypoxia signalling. Mutat Res. 2009;674(1-2):31–5

3. Wu Z, Du Y, Xue H, Wu Y, Zhou B. Aluminum induces neurodegeneration and its toxicity arises from increased iron accumulation and reactive oxygen species (ROS) production. Neurobiol Aging. 2012 Jan;33(1):199.e1-12

4. Pohl HR, Roney N, Abadin HG. Metal ions affecting the neurological system. Met Ions Life Sci. 2011;8:247-62

5. Orloff K, Mistry K, Metcalf S. Biomonitoring for environmental exposures to arsenic. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2009 Aug;12(7):509-24

6. Hutton M, Symon C. The quantities of cadmium, lead, mercury and arsenic entering the U.K. environment from human activities. Sci Total Environ. 1986 Dec 1;57:129-50

7. Singh R, Gautam N, Mishra A, Gupta R. Heavy metals and living systems: An overview. Indian J Pharmacol. 2011 May;43(3):246-53.

8. Washam C. Beastly beauty products: exposure to inorganic mercury in skin-lightening creams. Environ Health Perspect. 2011 Feb;119(2):A80

9. Satarug S, Garrett SH, Sens MA, Sens DA. Cadmium, environmental exposure, and health outcomes. Environ Health Perspect. 2010 Feb;118(2):182-90

10. Peraza MA, Ayala-Fierro F, Barber DS, Casarez E, Rael LT. Effects of micronutrients on metal toxicity. Environ Health Perspect. 1998 Feb;106 Suppl 1:203-16

11. Ercal, N., Gurer-Orhan, H., Aykin-Burns, N. Toxic metals and oxidative stress part I: mechanisms involved in metal-induced oxidative damage. Curr Top Med Chem. 2001;1(6):529–39

12. Reddy CC, Scholz RW, Massaro EJ. Cadmium, methylmercury, mercury, and lead inhibition of calf liver glutathione S-transferase exhibiting selenium-independent glutathione peroxidase activity. Toxicology and Applied Pharmacology.1981;61(3):460-468.

13. Jang, D. H., and Hoffman, R. S. Heavy metal chelation in neurotoxic exposures. Neurol Clin. 2011;29(3):607–22

14. Buchko GW, Hess NJ, Kennedy MA. Cadmium mutagenicity and human nucleotide excision repair protein XPA: CD, EXAFS and (1)H/(15)N-NMR spectroscopic studies on the zinc(II)- and cadmium(II)-associated minimal DNA-binding domain (M98-F219). Carcinogenesis. 2000 May;21(5):1051-7

15. Thévenod, F., Lee, W.-K. Toxicology of cadmium and its damage to mammalian organs. Met Ions Life Sci. 2013;11:415–90